Resumen de Bioquímica: Metabolismo Energético y de Lípidos
Bioquímica: Metabolismo Energético y Lípidos - Guía Completa
Introducción
El metabolismo energético integra rutas bioquímicas que generan, almacenan y distribuyen energía en la célula y en el organismo. En esta unidad estudiaremos la fosforilación oxidativa, el metabolismo de lípidos y compuestos nitrogenados, y la integración del metabolismo energético en distintos órganos. Se explican mecanismos, regulación y ejemplos fisiológicos y patológicos relevantes para estudiantes universitarios.
Unidad VI: Fosforilación Oxidativa
6.1 Aspectos termodinámicos del transporte de electrones
Definición: La fosforilación oxidativa es el proceso mediante el cual la energía liberada por el transporte de electrones se utiliza para sintetizar ATP.
- El transporte de electrones (TE) transfiere electrones desde donadores (NADH, FADH2) hasta aceptores finales (O2 en mitocondria).
- La diferencia de potencial redox (9E9) entre parejas determina la energía libre disponible: mayor diferencia implica mayor liberaci�f3n de 9G.
Fórmula termodinámica: la variaci�f3n de energ�eda libre est�e1 relacionada con el potencial redox por la relaci�f3n $$\Delta G = -n F \Delta E'_{0}$$
- n = número de electrones transferidos, F = constante de Faraday.
- La cadena respiratoria convierte esta energ�eda en un gradiente de protones (fuerza protón-motriz, pmf).
6.2 Mecanismo de la síntesis de ATP y su regulación
Definición: La ATP sintasa es una enzima rotatoria que sintetiza ATP aprovechando el flujo de protones a favor de su gradiente.
- Mecanismo quimiosmótico (Mitchell): transporte de electrones -> bomba de protones -> pmf -> ATP sintasa.
- Reacción global: oxidación de NADH y reducción de O2 con síntesis de ATP.
$$\text{NADH} + \tfrac{1}{2} \text{O}_2 + ADP + P_i \to NAD^+ + H_2O + ATP$$
- Regulación:
- Disponibilidad de ADP (control por demanda: efecto respiratorio de ADP)
- Relación NADH/NAD+ y potencial redox
- Inhibidores: rotenona, antimycin A, cianuro (bloqueo en diferentes complejos)
- Desacopladores (ej. 2,4-dinitrofenol) disipan pmf y aumentan consumo de O2 sin síntesis de ATP
6.3 Comparación cadena de transporte: cloroplasto vs mitocondria
| Característica | Mitocondria | Cloroplasto |
|---|---|---|
| Aceptor final de electrones | O2 | NADP+ (en fotosíntesis) |
| Fuente de electrones | NADH, FADH2 | Fotones -> agua -> cadena de electrones |
| Gradiente formado | H+ en espacio intermembrana | H+ en lumen tilacoide |
| Enzima de ATP | ATP sintasa mitocondrial | ATP sintasa del cloroplasto |
| Propósito principal | Producción de ATP para catabolismo | Suministro de ATP y NADPH para anabolismo (fijación de CO2) |
Unidad VII: Metabolismo de Lípidos
7.1 Generalidades de la beta-oxidación
Definición: La beta-oxidación es la degradación secuencial de ácidos grasos para generar acetil-CoA, NADH y FADH2.
- Ocurre en la matriz mitocondrial (y en peroxisomas para ácidos muy largos).
- Cada ciclo corta 2 carbonos y produce: 1 acetil-CoA, 1 NADH, 1 FADH2.
- Para un ácido graso saturado de n carbonos se obtienen $\tfrac{n}{2}$ acetil-CoA y $\tfrac{n}{2}-1$ ciclos de beta-oxidación.
Ejemplo: Palmitato (C16) -> 8 acetil-CoA, 7 NADH, 7 FADH2.
7.2 Generalidades de la síntesis de ácidos grasos
Definición: La síntesis de ácidos grasos es la formación de cadenas de ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citosol utilizando NADPH.
- Etapas principales: formación de malonil-CoA por acetil-CoA carboxilasa (ACC), elongación por el complejo sintasa de ácidos grasos (FAS).
- Sustratos y cofactors: acetil-CoA (transportado como citrato), NADPH (de la vía de las pentosas y malato deshidrogenasa).
7.3 Regulación de síntesis y degradación de ácidos grasos y fosfolípidos
- Punto clave: ACC es regulada por fosforilación/defosforilación y por citrato (activador) y por palmitoil-CoA (inhibidor).
- Carnitina aciltra
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Metabolismo energético
Klíčové pojmy: La fosforilación oxidativa convierte la energía redox en ATP mediante pmf, Relaci f3n termodin e1mica: $\Delta G = -n F \Delta E'_{0}$, ATP sintasa sintetiza ATP usando flujo de H+; ADP regula actividad, Beta-oxidación produce 1 acetil-CoA, 1 NADH, 1 FADH2 por ciclo, Síntesis de AG usa acetil-CoA y NADPH; ACC es su punto regulador, Malonil-CoA inhibe CPT1 para evitar ciclado futile, Colesterol sintetizado via HMG-CoA reductasa; estatinas inhiben esta enzima, Aminoácidos: transaminación con PLP; urea elimina exceso de NH3, Lipoproteínas: quilomicrones, VLDL, LDL, HDL con funciones distintas, En déficit de O2 se aumenta glucólisis anaerobia y uso de reservas, Puntos de control clave: PFK-1, piruvato deshidrogenasa, ACC, Hígado, músculo, tejido adiposo y cerebro tienen roles metabólicos especializados