Resumen de Bacillaceae: Bacillus anthracis y cereus
Bacillaceae: Bacillus anthracis y cereus - Guía Completa
Introducción
Este material resume la estructura antigénica, la toxina y la patogenia de Bacillus anthracis con énfasis en los mecanismos que causan enfermedad en animales y humanos, métodos diagnósticos de laboratorio y medidas de control (sin incluir detalles sobre vacunas ni información general del género Bacillus cubierta en otros módulos).
Definición: Bacillus anthracis es la especie patógena responsable del ántrax; su patogenicidad depende de antígenos capsulares y toxinas codificados en plásmidos.
1. Estructura antigénica: componentes principales
1.1 Antígeno somático
- Sintetizado por el cromosoma bacteriano.
- Forma parte de la pared celular.
- Es reconocible por la respuesta inmune del hospedero.
Definición: Antígeno somático = componente de la pared celular codificado cromosómicamente y reconocido por anticuerpos.
1.2 Polipéptido capsular
- Sintetizado por genes ubicados en un plásmido.
- Alto peso molecular y antigénico.
- Función principal: evade la fagocitosis por impedir la opsonización.
Definición: Cápsula (polipéptido) = envoltura externa de la bacteria que dificulta la fagocitosis y aumenta la virulencia.
1.3 Toxina del ántrax (Complejo tóxico)
- Codificada en un plásmido distinto al de la cápsula.
- Conformada por tres factores proteicos que actúan en combinación:
- Antígeno Protector (AP): se fija a receptores celulares y forma un canal de membrana que permite la entrada de los otros factores.
- Factor Edema (FE): adenilato ciclasa que, junto con AP, produce edema gelatinoso al aumentar los niveles de AMPc intracelular.
- Factor Letal (FL): principal responsable de muerte celular y alta virulencia cuando entra al citoplasma mediante AP.
Definición: Complejo tóxico = combinación proteica (AP + FE o AP + FL) que altera funciones celulares y produce los signos clínicos del ántrax.
2. Mecánica de la toxina: cómo causa daño
- AP se une a receptores celulares y forma un poro transmembrana.
- A través de ese poro entran FE (adenilato ciclasa) y FL (proteasa que interfiere rutas de señalización), provocando respectivamente edema y muerte celular.
- La cápsula evita la fagocitosis, permitiendo que las bacterias produzcan toxina sin ser eliminadas.
Tabla comparativa: Factores de la toxina
| Factor | Función principal | Efecto en el hospedero |
|---|---|---|
| Antígeno Protector (AP) | Unión a receptor y formación de poro | Permite entrada de FE y FL |
| Factor Edema (FE) | Adenilato ciclasa | Incrementa $\mathrm{AMPc}$; edema |
| Factor Letal (FL) | Proteasa dependiente de mitógenos | Muerte celular, septicemia |
3. Patogenia: rutas de infección y progresión
3.1 Vías de entrada
- Animales: ingestión de esporas en alimento contaminado.
- Humanos:
- Piel lesionada: ántrax cutáneo.
- Inhalación de esporas: ántrax pulmonar (enfermedad del trasquilador de lana).
- Ingestión (forma intestinal) en casos de consumo de carne contaminada.
Definición: Espora = forma resistente de la bacteria que sobrevive en el ambiente y germina en condiciones favorables.
3.2 Progresión de la infección
- Esporas ingresan y germinan a formas vegetativas en el tejido de entrada.
- Proliferación local produce edema gelatinoso y congestión.
- Diseminación por vasos linfáticos hacia la sangre (bacteriemia/septicemia).
- Acumulación masiva de leucocitos y eventual desintegración de cápsulas en fases avanzadas.
- Toxinas circulantes producen fallo sistémico y muerte en casos severos.
4. Comparación entre formas clínicas en humanos y presentación en animales
| Hospedero | Forma clínica principal | Características | |---|-
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Antígeno y Patogenia de Anthracis
Klíčové pojmy: La virulencia depende de cápsula y toxina codificadas en plásmidos, Toxina del ántrax está compuesta por AP, FE y FL; AP posibilita la entrada de FE/FL, FE actúa como adenilato ciclasa aumentando $\mathrm{AMPc}$; FL causa muerte celular, Esporas son formas ambientales resistentes que germinan en condiciones favorables, Vías de entrada: cutánea, inhalatoria, ingestión; inhalatoria es la más severa, Diagnóstico: frotis, cultivo, prueba de Ascoli y signos morfológicos (cápsula, cadenas), Control ambiental: incineración/entierro con cal y esterilización por autoclave, Cápsula evita fagocitosis y facilita supervivencia bacteriana, Formas clínicas en animales: sobreaguda, aguda, crónica; en humanos: cutánea, respiratoria, intestinal, Toxina emérica (otra especie) es termoestable y causa vómito al unirse a receptor 5-HT3