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Wiki⚕️ MedicinaAgentes Antimicrobianos y Resistencia BacterianaResumen

Resumen de Agentes Antimicrobianos y Resistencia Bacteriana

Agentes Antimicrobianos y Resistencia Bacteriana: Guía Completa

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Introducción

Los antibióticos son compuestos que inhiben o matan bacterias mediante diversos blancos celulares: síntesis de la pared, membrana, proteínas, ácidos nucleicos o metabolismo del ácido fólico. Este material resume los mecanismos de acción de familias representativas, su espectro y los principales mecanismos bacterianos de resistencia. Está pensado para un estudiante que no asiste a clases presenciales: explicaciones claras, ejemplos clínicos y tablas comparativas.

Definición: Un antimicrobiano es una sustancia que inhibe o destruye microorganismos; un antibiótico es un compuesto producido por organismos vivos o sintético usado para inhibir o matar bacterias.

1. Antibióticos que afectan la síntesis de proteínas

1.1 Lincosamidas (lincomicina, clindamicina)

  • Mecanismo:
    • Se unen al rRNA 23S de la subunidad 50S del ribosoma.
    • Interfieren con la unión de los sustratos en los sitios A y P.
    • Bloquean la elongación peptídica.
  • Efecto: generalmente bacteriostáticos, aunque pueden ser bactericidas según especie.
  • Espectro: cocáceas Gram positivas y anaerobios; eficacia incluso frente a algunos S. aureus resistentes a meticilina. No son efectivos contra bacilos Gram negativos aerobios.
  • Uso clínico: alternativa cuando hay alergia a otros grupos o para infecciones anaerobias (ej.: abscesos intraabdominales, infecciones odontogénicas).
💡 Věděli jste?Did you know que la clindamicina alcanza buenas concentraciones en hueso y tejidos profundos, por eso se usa en osteomielitis y abscesos?

1.2 Macrólidos (eritromicina, azitromicina)

  • Mecanismo:
    • Se unen reversiblemente al rRNA 23S de la subunidad 50S.
    • Bloquean transpeptidación y/o translocación, liberando péptidos incompletos.
    • Son bacteriostáticos.
  • Notas: macrólidos de 14–15 miembros impiden la translocación; de 16 miembros impiden la transpeptidación.
  • Usos: infecciones respiratorias, patologías por Mycoplasma/Chlamydia.

1.3 Cloranfenicol

  • Mecanismo:
    • Se une a la peptidil transferasa del ribosoma (rRNA 23S) y previene la incorporación del aminoacil-tRNA al sitio A.
    • Efecto: bacteriostático.
  • Uso: reservado por toxicidad (aplásica, anemia), en infecciones graves cuando no hay alternativa.

1.4 Tetraciclinas

  • Mecanismo:
    • Atraviesan la membrana por difusión pasiva y transporte activo.
    • Bloquean la inserción del aminoacil–tRNA al sitio A (subunidad 30S).
    • Efecto reversible: bacteriostáticos.
  • Precauciones: atraviesan la placenta y se depositan en huesos y dientes; contraindicadas en embarazo y niños pequeños.

1.5 Aminoglucósidos

  • Mecanismo:
    • Se unen a secuencias del rRNA 16S (subunidad 30S).
    • Bloquean la formación del complejo de iniciación y producen lectura errónea (proteínas defectuosas).
    • Efecto final: bactericidas.
  • Uso: infecciones graves por Gram negativos; combinados con β-lactámicos en endocarditis.

Tabla comparativa: antibióticos que afectan la síntesis proteica

GrupoSubunidad ribosomalMecanismo claveEfectoEspectro/uso típico
Aminoglucósidos30SLectura errónea, bloquea iniciaciónBactericidaGram-negativos graves
Tetraciclinas30SBloquea aminoacil–tRNA al sitio ABacteriostáticoAmplio, incl. intracellulars
Macrólidos50SBloquea translocación/transpeptidaciónBacteriostáticoRespiratorio, atípicos
Lincosamidas50SInterfiere en sitios A y P (rRNA 23S)Bacteriostático/bactericidaGram+ cocáceas, anaerobios
Cloranfenicol50SInhibe peptidil transferasaBacteriostáticoReservado por toxicidad

2. Antibióticos que afectan ácidos nucleicos

2.1 Rifampicina

  • Inhibe la ARN polimerasa bacteriana; droga antituberculosa fundamental.

2.2 Quinolonas (ciprofloxacina)

  • Se unen e inhiben topoisomerasas bacterianas (DNA girasa, topoisomerasa IV), impidiendo desenrollamiento/replicación.
  • Bactericidas; ciprofloxacina usada en infecciones del tracto urinario y algunas
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Antibióticos - Síntesis y Resistencia

Klíčová slova: Antibióticos, Antisépticos y esterilización, Agradecimientos

Klíčové pojmy: Lincosamidas se unen a rRNA 23S y bloquean elongación, Cloranfenicol inhibe la peptidil transferasa y es bacteriostático, Aminoglucósidos se unen a rRNA 16S y son bactericidas por error de lectura, Tetraciclinas bloquean aminoacil–tRNA en sitio A y son bacteriostáticas, Quinolonas inhiben DNA girasa y son bactericidas (ej. ciprofloxacina), Sulfamidas interfieren la síntesis de ácido fólico y afectan ácidos nucleicos, β-lactamasas destruyen β-lactámicos; se usan inhibidores como ácido clavulánico, Resistencia se propaga por mutaciones y transferencia horizontal (plásmidos), Kirby-Bauer entrega sensibilidad cualitativa mediante halos de inhibición, CMI y CMB determinan concentraciones inhibitoria y bactericida respectivamente, Porinas y bombas de expulsión reducen la entrada o aumentan la salida de antibióticos, Polimixinas dañan membrana; uso limitado por toxicidad humana

## Introducción Los antibióticos son compuestos que inhiben o matan bacterias mediante diversos blancos celulares: síntesis de la pared, membrana, proteínas, ácidos nucleicos o metabolismo del ácido fólico. Este material resume los mecanismos de acción de familias representativas, su espectro y los principales mecanismos bacterianos de resistencia. Está pensado para un estudiante que no asiste a clases presenciales: explicaciones claras, ejemplos clínicos y tablas comparativas. > Definición: Un **antimicrobiano** es una sustancia que inhibe o destruye microorganismos; un **antibiótico** es un compuesto producido por organismos vivos o sintético usado para inhibir o matar bacterias. ## 1. Antibióticos que afectan la síntesis de proteínas ### 1.1 Lincosamidas (lincomicina, clindamicina) - Mecanismo: - Se unen al rRNA 23S de la subunidad 50S del ribosoma. - Interfieren con la unión de los sustratos en los sitios A y P. - Bloquean la elongación peptídica. - Efecto: generalmente **bacteriostáticos**, aunque pueden ser bactericidas según especie. - Espectro: cocáceas Gram positivas y anaerobios; eficacia incluso frente a algunos S. aureus resistentes a meticilina. No son efectivos contra bacilos Gram negativos aerobios. - Uso clínico: alternativa cuando hay alergia a otros grupos o para infecciones anaerobias (ej.: abscesos intraabdominales, infecciones odontogénicas). > Did you know que la clindamicina alcanza buenas concentraciones en hueso y tejidos profundos, por eso se usa en osteomielitis y abscesos? ### 1.2 Macrólidos (eritromicina, azitromicina) - Mecanismo: - Se unen reversiblemente al rRNA 23S de la subunidad 50S. - Bloquean transpeptidación y/o translocación, liberando péptidos incompletos. - Son **bacteriostáticos**. - Notas: macrólidos de 14–15 miembros impiden la translocación; de 16 miembros impiden la transpeptidación. - Usos: infecciones respiratorias, patologías por Mycoplasma/Chlamydia. ### 1.3 Cloranfenicol - Mecanismo: - Se une a la peptidil transferasa del ribosoma (rRNA 23S) y previene la incorporación del aminoacil-tRNA al sitio A. - Efecto: **bacteriostático**. - Uso: reservado por toxicidad (aplásica, anemia), en infecciones graves cuando no hay alternativa. ### 1.4 Tetraciclinas - Mecanismo: - Atraviesan la membrana por difusión pasiva y transporte activo. - Bloquean la inserción del aminoacil–tRNA al sitio A (subunidad 30S). - Efecto reversible: **bacteriostáticos**. - Precauciones: atraviesan la placenta y se depositan en huesos y dientes; contraindicadas en embarazo y niños pequeños. ### 1.5 Aminoglucósidos - Mecanismo: - Se unen a secuencias del rRNA 16S (subunidad 30S). - Bloquean la formación del complejo de iniciación y producen lectura errónea (proteínas defectuosas). - Efecto final: **bactericidas**. - Uso: infecciones graves por Gram negativos; combinados con β-lactámicos en endocarditis. ## Tabla comparativa: antibióticos que afectan la síntesis proteica | Grupo | Subunidad ribosomal | Mecanismo clave | Efecto | Espectro/uso típico | |---|---:|---|---:|---| | Aminoglucósidos | 30S | Lectura errónea, bloquea iniciación | Bactericida | Gram-negativos graves | | Tetraciclinas | 30S | Bloquea aminoacil–tRNA al sitio A | Bacteriostático | Amplio, incl. intracellulars | | Macrólidos | 50S | Bloquea translocación/transpeptidación | Bacteriostático | Respiratorio, atípicos | | Lincosamidas | 50S | Interfiere en sitios A y P (rRNA 23S) | Bacteriostático/bactericida | Gram+ cocáceas, anaerobios | | Cloranfenicol | 50S | Inhibe peptidil transferasa | Bacteriostático | Reservado por toxicidad | ## 2. Antibióticos que afectan ácidos nucleicos ### 2.1 Rifampicina - Inhibe la ARN polimerasa bacteriana; droga antituberculosa fundamental. ### 2.2 Quinolonas (ciprofloxacina) - Se unen e inhiben topoisomerasas bacterianas (DNA girasa, topoisomerasa IV), impidiendo desenrollamiento/replicación. - Bactericidas; ciprofloxacina usada en infecciones del tracto urinario y algunas

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