Resumen de Adaptación, Daño y Muerte Celular

## Introducción El estudio del **daño celular** explica cómo las células responden a estímulos cambiantes y a agresiones. Estas respuestas incluyen mecanismos de adaptación que permiten la supervivencia y mecanismos de lesión que, si son intensos o prolongados, conducen a la muerte celular por apoptosis o necrosis. Comprender estos procesos es clave para interpretar enfermedades como infartos, cirrosis, aterosclerosis y neurodegeneración. > Definición: El daño celular es el conjunto de alteraciones funcionales y estructurales que impiden que la célula mantenga su homeostasis. Si la alteración es transitoria puede ser reversible; si supera un umbral, se vuelve irreversible y culmina en muerte celular. ## 1. Adaptación celular (respuesta a estímulos) Cuando los estímulos son moderados o persistentes pero no letales, la célula puede adaptarse. Las principales adaptaciones son: ### Tipos de adaptación - **Hipertrofia**: aumento del tamaño celular (ej.: músculo esquelético con ejercicio). - **Hiperplasia**: aumento del número de células (ej.: hiperplasia endometrial por estimulación estrogénica). - **Metaplasia**: cambio reversible de un tipo celular por otro más resistente (ej.: epitelio respiratorio columnar por epitelio escamoso en fumadores). - **Atrofia**: disminución del tamaño celular/tejido por pérdida de masa protoplasmática (ej.: atrofia del útero postmenopausia). > Definición: La adaptación celular es la modificación estructural o funcional que permite a la célula mantener su viabilidad frente a cambios del microambiente. ## 2. Daño celular reversible vs irreversible - Reversible/subletal: la célula presenta cambios funcionales y estructurales que pueden revertirse si se elimina la injuria. - Irreversible: la célula cruza un umbral de daño → pérdida de funciones críticas → **muerte celular**. Signos morfológicos de lesión reversible: - Vacuolización citoplasmática (degeneración hidrópica) - Congestión y edema celular Signos de lesión irreversible (necrosis microscópica): - Hipereosinofilia citoplasmática - Cambios nucleares: picnosis, cariorrexis, cariólisis > Definición: La necrofanerosis son las manifestaciones morfológicas observables al microscopio que indican necrosis establecida. ## 3. Mecanismos bioquímicos comunes del daño celular - Depleción de ATP (p. ej., por hipoxia) → falla de bombas iónicas → edema celular. - Estrés del retículo endoplásmico y pérdida de función proteica. - Lesión mitocondrial → liberación de factores pro-muerte. - Aumento de especies reactivas de oxígeno (EROs) → daño a membranas, proteínas y ADN. - Entrada excesiva de calcio intracelular → activación enzimática destructiva. Did you know que la reperfusión puede dañar más que la isquemia por formación brusca de radicales libres y activación inflamatoria localizada? ## 4. Tipos de lesión subletal (acumulaciones y cambios celulares) Estos cambios no implican necesariamente la muerte celular inmediata, pero indican estrés o daño crónico. | Tipo | Características | Ejemplo clínico | |---|---:|---| | Degeneración hidrópica | Vacuolización citoplasmática, aumento de tamaño nuclear | Hígado con daño por tóxicos agudos | | Acumulación lipídica (esteatosis) | Gotas de grasa intracitoplásmica | Hígado graso alcohólico o no alcohólico | | Acumulación de proteínas | Inclusiones citoplasmáticas (p. ej., cuerpos de Mallory) | Hepatitis alcohólica, cirrosis | | Alteraciones de la matriz extracelular | Depósitos anormales de proteínas o mucopolisacáridos | Degeneración mixoide, valvulopatías | | Depósitos proteicos amiloides | Proteínas mal plegadas con birrefringencia con rojo Congo | Amiloidosis sistémica o localizada | | Pigmentos | Lipofuscina, melanina, hemosiderina | Lipofuscina en envejecimiento neuronal | | Calcificaciones | Distróficas (en tejido dañado) y metastásicas (hipercalcemia sistémica) | Ateromas con calcificación; depósitos en riñón por hiperparatiroidismo | | Atrofia | Pérdida de masa celular y parénquima | Atrofia cortical