Poruchy elektrolytů a acidobazické rovnováhy

TL;DR / Rychlé shrnutí

Poruchy elektrolytů a acidobazické rovnováhy (ABR) jsou komplexní stavy, kdy dochází k odchylkám pH vnitřního prostředí (acidémie, alkalémie) nebo k disbalanci klíčových iontů jako sodík (Na+) a draslík (K+). Tyto poruchy jsou často vzájemně propojeny a mohou být buď respiračního, nebo metabolického původu. Pro rychlé udržování pH má zásadní význam hydrogenuhličitanový pufr. Zásadní je včasná diagnostika a adekvátní léčba, často spočívající v podání solných roztoků, úpravě dehydratace/hyperhydratace či cílené terapii specifických disbalancí.

Úvod: Porozumění Poruchám Elektrolytů a Acidobazické Rovnováhy pro Studenty

Jako budoucí zdravotničtí profesionálové je nezbytné detailně pochopit poruchy elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Tyto stavy představují jedny z nejčastějších a nejkritičtějších problémů v klinické praxi. Náš průvodce vám pomůže systematicky se zorientovat v příčinách, projevech a léčebných postupech, které jsou klíčové pro úspěšné složení zkoušek i pro budoucí praxi.

Vnitřní prostředí lidského těla je pečlivě regulováno, aby udrželo stálé podmínky pro životně důležité biochemické procesy. Dvěma klíčovými složkami této regulace jsou acidobazická rovnováha (ABR), která kontroluje pH, a rovnováha elektrolytů, tedy koncentrace iontů, jako je sodík a draslík. Poruchy v těchto systémech se vzájemně ovlivňují a mohou vést k vážným zdravotním komplikacím.

Poruchy Elektrolytů a Acidobazické Rovnováhy: Základy ABR

Acidobazická rovnováha označuje stavy, kdy je pH vnitřního prostředí odchýleno od normy, což nazýváme acidémie (příliš nízké pH) nebo alkalémie (příliš vysoké pH). Dále může v organismu dojít k přebytku nebo nedostatku kyselin či bází, což vede ke změně složení pufrů. To je označováno jako acidóza (přebytek kyselin nebo nedostatek bází) a alkalóza (přebytek bází nebo nedostatek kyselin), které mohou být doprovázeny změnou výsledného pH.

Vztah mezi ABR a ionogramem: Klíčové propojení

Pro rychlé udržování pH má největší význam hydrogenuhličitanový pufr. Jedna z jeho složek, hydrogenuhličitanový anion (HCO3-), má náboj a tvoří významnou položku v ionogramu. Z tohoto důvodu je acidobazická rovnováha těsně spojena s metabolismem hlavních iontů. V praxi platí, že každá větší porucha ABR bude provázena také poruchou v mineralogramu, a naopak, výraznější změny v ionogramu bývají provázeny poruchou acidobazické rovnováhy.

Respirační poruchy ABR: Vliv ventilace na pH

Respirační poruchy ABR nastávají, když se změní ventilace plic. To ovlivňuje parciální tlak oxidu uhličitého (pCO2) v krvi a tím i koncentraci konjugované kyseliny hydrogenuhličitanového pufru.

• Hyperventilace provázená hypokapnií (snížený pCO2) povede k respirační alkalóze.
• Hyperkapnie (zvýšený pCO2) způsobená ventilační poruchou bude mít za následek respirační acidózu.

Metabolické poruchy ABR: Změny hydrogenuhličitanů v praxi

Metabolické poruchy ABR označujeme stavy, při nichž se významně mění koncentrace standardních hydrogenuhličitanů. Současně se vždy změní i koncentrace jednoho či více hlavních iontů, neboť hydrogenuhličitanový anion musí být v rovnováze s ostatními ionty tělesných tekutin.

Metabolická acidóza: Hloubkový rozbor příčin a typů

Metabolická acidóza je stav, kdy dojde k poklesu koncentrace standardních hydrogenuhličitanů pod referenční hodnoty. V principu k tomu může dojít několika způsoby:

• Z důsledku hromadění některého aniontu, který hydrogenuhličitany z mineralogramu „vytlačí“.
• Z důsledku ztrát hydrogenuhličitanů (doprovázených kationtem, nejspíše sodíkem, tedy jako hydrogenuhličitanu sodného).
• Vzácněji: z důsledku ztrát některého kationtu, nejspíše sodíku, jež jsou kompenzovány poklesem koncentrace hydrogenuhličitanů.

Acidóza z hromadění aniontů:

• Laktátová acidóza: Kyselina mléčná v prostředí pH blízkém 7,4 prakticky zcela disociuje na laktátový anion. Koncentrace laktátu významně stoupá zejména při tkáňové hypoxii.
• Ketoacidóza: Rozvíjí se, pokud glukóza nepostačuje jako zdroj energie a ve zvýšené míře se odbourávají tuky. K tomu dochází například při hladovění, diabetu 1. typu nebo extrémní zátěži.
• Renální acidóza: Při selhání ledvin se hromadí sulfáty, fosfáty a další anionty, které by se normálně vyloučily močí.
• Acidóza při některých otravách:
• Intoxikace etanolem: Etanol se metabolizuje na acetát, což vede k nadprodukci acetátu a NADH. Vysoká koncentrace redukčních ekvivalentů inhibuje odbourávání laktátu (hromadění) a glykolýzu, což stimuluje ketogenezi a hromadění β-hydroxybutyrátu a acetacetátu.
• Intoxikace metanolem: Metanol se metabolizuje na formiát.
• Intoxikace etylenglykolem: Etylenglykol se metabolizuje na oxalát.

Acidóza ze ztrát hydrogenuhličitanů:

• Ztráty z gastrointestinálního traktu: Hydrogenuhličitany se normálně resorbují zpět v tenkém střevě. Při onemocněních GIT, jako jsou průjmy nebo syndrom krátkého střeva, může být resorpce nízká a koncentrace hydrogenuhličitanů v krvi významně klesne.
• Ztráty ledvinami: Další příčinou může být renální tubulární acidóza nebo nežádoucí účinek diuretické léčby.

Metabolická alkalóza: Příčiny a projevy

Metabolická alkalóza je charakterizována vzestupem koncentrace standardních hydrogenuhličitanů. Může být důsledkem:

• Ztrát některého aniontu, obvykle chloridů nebo proteinů, které jsou v ionogramu kompenzovány doplněním hydrogenuhličitanů.
• Vzestupu koncentrace některého kationtu, nejčastěji sodíku.

Alkalóza ze ztrát aniontů:

• Hypochloremická alkalóza: Doprovází protrahované zvracení, při kterém se ztrácí velké množství chloridového aniontu žaludeční šťávou. Jinou příčinou může být podávání diuretik.
• Hypoproteinémie: Bílkoviny se chovají jako polyanionty. Pokles jejich koncentrace (např. při selhání jater, nefrotickém syndromu, malnutrici) se kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanů.

Hypernatremická alkalóza a alkalóza z nadbytku jiných kationtů:

• Hypernatremická alkalóza: Nejčastěji důsledek hyperaldosteronismu (primárního nebo sekundárního). Zvýšená hladina aldosteronu vede k retenci sodíku ledvinami, což se kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanového aniontu. Šetření sodíku navíc probíhá na úkor zvýšených ztrát draslíku a protonů do moči, prohlubujících alkalózu. Retenci sodíku způsobují i kortikosteroidy, a proto metabolická alkalóza provází i Cushingův syndrom.
• Alkalóza z nadbytku jiných kationtů: Vzácněji může být způsobena nadbytkem jiného kationtu, např. ionizovaného vápníku (Ca2+). K tomu dochází například při nádorech kostí (mnohočetný myelom, metastázy), kdy se při odbourávání kostní tkáně uvolňuje velké množství Ca2+, ale i HCO3-.

Poruchy Metabolismu Draslíku (K+): Hypokalémie a Hyperkalémie

Iont draselný (K+) je hlavní intracelulární kation. V těle je ho asi 3 500 mmol, přičemž 98 % je v intracelulárních tekutinách (ICT) a jen 2 % v extracelulárních tekutinách (ECT). Intracelulárně je kalium nezbytné ke tvorbě i rozpadu adenosintrifosfátu (ATP) a má vztah k energetice.

Role draslíku a jeho regulace

Koncentrace draslíku v plazmě (S-K+) má úzký vztah k pH vnitřního prostředí. Při acidémii se přiměřená hodnota S-K+ zvyšuje, při alkalémii se snižuje, a to velmi přibližně o 0,6 mmol/l při změně pH o 0,1 jednotky.

Referenční hodnoty draslíku:

• Plazma: 3,8–5,4 mmol/l
• Moč: 45–90 mmol/den
• Denní příjem a výdej: 50–100 mmol (2–4 g)

Udržování kalemie ve fyziologických mezích je klíčové, protože patologická hypokalemie i hyperkalemie vedou k poruše funkce myokardu a kosterního svalstva. Bilance K+ je regulována v distálním tubulu a sběrných kanálcích ledvin a řídí se množstvím přiváděného K+ v potravě, množstvím Na+ a rychlostí toku v distálním tubulu, aktuálním stavem ABR, aktivitou mineralokortikoidů a dalšími faktory. Koncentrační gradient mezi ECT a ICT je udržován Na+/K+-ATPázovou pumpou.

Hypokalémie: Nízká hladina draslíku

Hypokalémie je stav, kdy je koncentrace draslíku v plazmě nižší než normální hodnoty.

Příčiny hypokalémie:

• Ztráty zažívacím traktem: Akutní a chronické průjmy, abúzus laxativ, zvracení, střevní píštěle.
• Renální ztráty: Léčba diuretiky, polyurická fáze akutního renálního selhání, renální tubulární acidóza, hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom nebo terapie steroidy.
• Alkalóza.
• Infuzní terapie bez K+, jednostranná dieta (chudá na K+).

Příznaky hypokalémie: Slabost, sklon k ileu, renální poruchy, citlivost myokardu na kardiotonika, arytmie, EKG změny (nižší T vlna, objevují se U vlny). Léčba: Zahrnuje substituční dávky K+. Oligurie či anurie jsou kontraindikací podávání draslíku.

Hyperkalémie: Vysoká hladina draslíku

Hyperkalémie je stav, kdy je koncentrace draslíku v plazmě vyšší než normální hodnoty.

Příčiny hyperkalémie:

• Renální (snížené vylučování): Oligurie až anurie při akutním renálním selhání, terminální stádium chronického renálního selhání, renální tubulární acidóza typ H, insuficience nadledvin, kalium šetřící diuretika.
• Přesun z ICT do ECT: Akutní acidóza, zvýšený buněčný katabolismus nebo nekróza buněk.
• Zvýšený přívod, nedostatek mineralokortikoidů.

Příznaky hyperkalémie: Bradykardie, arytmie až fibrilace, hrotnatá vlna T, prodloužení PQ, rozšíření QRS, deprese ST na EKG. Pseudohyperkalémie může nastat při výrazné trombocytóze nebo hemolýze při odběru krve, kdy se K+ uvolňuje ze zkumavky. Léčba: Často se používá inzulín, který aktivuje antiport H+/Na+, což vede ke zvýšenému transportu K+ do buněk prostřednictvím Na+/K+-ATPázové pumpy.

Poruchy Metabolismu Sodíku (Na+): Hydratace a Natremie

Natrium (Na+) neboli sodík je nejvíce zastoupeným kovem v lidském těle a je hlavním kationtem extracelulárních tekutin. Denní potřeba sodíku je asi 1 g, bezpečně zajištěná solí (NaCl) v potravě. Celkové množství tělového sodíku je asi 60 mmol/kg hmotnosti, z čehož asi 30 % je nesměnitelný objem v kostech. Vylučován je hlavně močí.

Referenční meze sodíku:

• Plazma: 132–142 mmol/l
• Moč: 120–140 mmol/den

Sodík a vodní hospodářství: Základní principy

Obsah Na+ v organismu předurčuje velikost extracelulárních tekutin (ECT).

• Zvýšený přísun Na+ vede k hyperhydrataci (zvýšení tělesné hmotnosti, otoky).
• Snížený přísun Na+ může vést ke zvýšeným ztrátám vody.

Sérová koncentrace Na+ není vždy měřítkem celkového obsahu Na+ v organismu (např. při srdečním selhání bývá hyponatremie, i když celkový obsah sodíku v těle je zvýšen, a terapie proto vyžaduje odvodnění, nikoliv přívod Na+). Abnormální koncentrace Na+ v séru může znamenat také poruchu hospodaření s vodou, tedy poruchu osmoregulace.

Regulace natremie: Podílí se na ní renální protiproudý mechanismus spolu s osmoreceptory v hypothalamu, které kontrolují sekreci ADH (antidiuretického hormonu). Defekt v diluční kapacitě ledvin spojený s nepřiměřeným příjmem vody vede k hyponatremii. Defekt v koncentrační schopnosti vyúsťuje v hypernatremii.

Vztah S-Na+ a osmolality: Hypernatremie vždy znamená hyperosmolalitu. Normální natremie nebo hyponatremie ale nemusí vždy znamenat euosmolalitu, resp. hypoosmolalitu. Některé soluty (urea, etanol, manitol, glukóza při nedostatku inzulínu) mohou způsobit hypertonicitu bez dehydratace nebo tzv. translokační hyponatremii (přesun vody z ICT do ECT).

Předpoklady hodnocení poruch:

• Klinické informace: Znalost aktuální hmotnosti, porovnání se standardní, pozorování hydratace (klinicky zřejmá dehydratace 2,5–5 % hmotnosti, hyperhydratace 2,5–7,5 %), zvracení, průjem, diuréza, pocení.
• Laboratorní informace: Sérové Na+, glukóza v séru, osmolalita séra a moči, ztráty Na+ močí.

Terapeutické dávky vody a solí mají dvě složky:

• Korekční: Upravují stávající deficit v organismu.
• Substituční: Hradí měřitelné i neměřitelné ztráty z organismu.

Typy hydratace a poruchy natremie: Detailní přehled

Dehydratace s normonatremií

Příčina: Úměrná ztráta vody a elektrolytů (GIT, ledvinami, přesun do třetího prostoru – např. peritoneum). Hmotnost je snížena, nejsou přesuny vody mezi ICT a ECT. Tento stav je nebezpečný, protože ztráta postihuje jen extracelulární tekutinu, a hrozí kolaps.

Dehydratace s hyponatremií

Způsobena renálními nebo extrarenálními ztrátami NaCl a vody, které jsou hrazeny nedostatečně, ale více vodou (neelektrolyty) než NaCl. Hmotnost je snížená, dochází k přesunu vody.

• Extrarenální ztráty (průjmy, popáleniny, přesun do třetího prostoru) navodí hypovolémii, která stimuluje systém renin-angiotenzin a zvyšuje sekreci aldosteronu a ADH. Množství moči je malé, U-Na+ a U-Cl- je pod 20 mmol/l.
• Renální ztráty (předávkování diuretik, primární nedostatečnost nadledvin, nefropatie) mají U-Na+ a U-Cl- zvýšené (nad 20 mmol/l). Léčba: Dodání vody dle rozdílu hmotnosti a iontů.

Dehydratace s hypernatremií

Nastává ve třech situacích:

1. Chybí voda i menší množství izotonické tekutiny → relativní vzestup koncentrace sodíku.
2. Koncentrace sodíku se nezměnily, došlo jen ke ztrátě vody.
3. Došlo ke ztrátě vody a ke zvýšení koncentrace sodíku.

V každém případě voda přestupuje z intracelulární tekutiny (ICT) do extracelulární tekutiny (ECT). Léčba: Při ztrátě převážně vody náhrada deficitu vody. Při ztrátě vody i Na+ úprava ve dvou krocích: podání roztoků glukózy nebo hypotonických elektrolytů a doplnění NaCl izotonickým roztokem NaCl. Při ztrátě vody + nárůstu koncentrace Na+ infuze 5% glukózy.

Hyperhydratace s normonatremií

Příčina: Např. nadbytečné infuze při snížených schopnostech vylučování vody a elektrolytů. Není osmotický gradient mezi ECT a ICT. Zvyšuje se cirkulující objem, dochází k edémům. Léčba: Dle rozdílů váhy se ovlivňuje přísun tekutin, případně diuretika.

Hyperhydratace s hyponatremií

• Akutní stavy: Příčinou je intoxikace vodou. Riziko stoupá po podání léků s antidiuretickým efektem (barbituráty, opiáty), též při porodu (antidiuretický účinek oxytocinu), u stavů s chronickou poruchou vylučování vody, u schizofrenie (uvolnění ADH). Nebezpečí zvýšení nitrolebního tlaku. Léčba: Pomalá korekce roztoky NaCl (min. 12–24 h).
• Chronické stavy: Příčiny jsou edémy způsobené srdeční nedostatečností, nefrotickým syndromem, jaterní cirhózou. Hyponatrémie je asymptomatická, pokud S-Na+ nepoklesne pod 120 mmol/l. Léčba: Nutno omezit přísun vody (méně než 1 l/24 h), příjem NaCl nutno bilancovat.

Hyperhydratace s hypernatremií

Příčiny:

1. Retence Na+ – hyperaldosteronismus (Connova choroba), pokles filtrace.
2. Příjem hypertonické tekutiny: např. pití mořské vody, podání koncentrovaných solných roztoků.

Hyperosmolarita ECT oproti ICT vede k přesunu vody z ICT do ECT a k expanzi ECT, což nese nebezpečí plicního edému. Léčba: Diuretika.

Fyziologická hydratace s hyponatremií

Hmotnost je nezměněná.

• Akutní stavy: Ztráty vody byly hrazeny infuzí glukózy nebo pitím vody. Vyvíjí se osmotický gradient mezi ECT a ICT s přesunem vody do ICT. Klinické příznaky hyposomolality u akutních stavů vznikají, klesne-li S-Na+ pod 127 mmol/l. Ke korekci stačí většinou izotonické solné roztoky.
• Chronické stavy: Atrofie a katabolismus buněčných struktur, pokles tonicity (ICT) buněk → přesun vody do ECT → diluce ECT. Korekce přísunem Na nic nevyřeší, jen by se víc vylučoval. Léčba: Kauzální léčba, zajištění energetického příjmu. Sodík se má podávat jen u symptomatologické hyponatremie, s ohledem na klinický stav.

Fyziologická hydratace s hypernatremií

Příčina: Obvykle iatrogenní – podávání koncentrovaných roztoků solí. Hmotnost pacienta je nezměněná, ECT je oproti ICT hyperosmolární, voda se přesunuje z buněk do ECT. Nese s sebou nebezpečí plicního edému. Korekce: Odhad nadbytku Na+ v organismu a ve výpočtu deficitu vody. Léčba: Podáváme diuretika v infuzi 5% glukózy. Podání tekutin by vedlo k hyperhydrataci. V těžkých případech se používá hemodialýza.

Korekce a Kompenzace: Jak se Tělo Brání Poruchám ABR

Dojde-li z jakéhokoliv důvodu k poruše ABR, organismus vyvine úsilí, aby udržel pH vnitřního prostředí. V podstatě vůči původní poruše ABR bojuje další poruchou, která vychyluje pH opačným směrem. Rozlišujeme dvě skupiny takových mechanismů:

• Kompenzace: Znamená, že při metabolické poruše se pH vnitřního prostředí udrží změnou respirace. Například metabolická acidóza se kompenzuje respirační alkalózou; pacient bude usilovně hluboce dýchat, což je známé jako „Kussmaulovo dýchání“.
• Korekce: Mluvíme o ní jen v případě metabolických poruch ABR: jedna metabolická odchylka se koriguje druhou. Např. pacient s jaterním selháním (a tedy s metabolickou alkalózou) bude ledvinami vylučovat více hydrogenuhličitanů a bude méně acidifikovat moč.

Léčba Poruch Acidobazické Rovnováhy: Principy Terapie

Léčba metabolické acidózy

Základem léčby těžší metabolické acidózy bývá podávání hydrogenuhličitanu sodného, ať už parenterálně v rámci komplexní infuzní terapie, nebo perorálně. Výhodou enterálního podání je, že organismu je ponechána regulace vstřebávání hydrogenuhličitanů, takže se není třeba tolik obávat přílišné alkalizace. Tato cesta je však pomalejší a méně účinná.

Lehčí a chronická metabolická acidóza se často upravuje podáváním organických kyselin a jejich solí. Hydrogenuhličitany vznikají až jejich metabolizováním v citrátovém cyklu. Podmínkou je dobrá funkce jater. Nejčastěji se používá laktát (např. Ringerův infuzní roztok s laktátem) a citrát (např. v roztocích pro perorální rehydrataci). Pokud acidóza a acidémie trvala delší dobu, je nutné pH vnitřního prostředí upravovat pomalu.

Léčba metabolické alkalózy

Léčba metabolické alkalózy bývá nejčastěji založena na podávání fyziologického roztoku. Zatímco v krvi je koncentrace sodných kationtů vyšší než koncentrace chloridových aniontů, ve fyziologickém roztoku jsou oba ionty v poměru 1:1. Podáváním fyziologického roztoku tedy do organismu dodáváme nadbytek chloridů. Tím dochází v ionogramu k vytlačení hydrogenuhličitanů a alkalóza se koriguje.

Při rychlém podání infuzí může dojít k tzv. diluční acidóze, kdy se hydrogenuhličitany v krvi naředí rychleji, než se stačí metabolismem doplňovat.

Kombinované Poruchy ABR: Komplexní Situace

V praxi se lze často setkat s kombinací několika poruch acidobazické rovnováhy. Významná je zejména kombinace metabolické acidózy s metabolickou alkalózou. Při vyšetření ABR dle Astrupa mohou být jednotlivé parametry v normě nebo jen mírně vychýlené. Kombinovaná porucha ABR proto nemusí být rozpoznána nebo může být podhodnocena. Přitom léčebný zásah, který ovlivní jednu z dílčích poruch, může způsobit, že druhá porucha rychle převáží, což může vést k prudké změně pH a těžkému metabolickému rozvratu.

Stavy vedoucí ke kombinovaným poruchám ABR nejsou vzácné. Typickými příklady mohou být:

• Zvracení a průjem: Zvracení vede k hypochloremické alkalóze, průjem k acidóze ze ztrát hydrogenuhličitanů.
• Protrahované zvracení: Hypochloremická alkalóza při zvracení se kombinuje s ketoacidózou způsobenou hladověním a laktátovou acidózou z nedostatečné perfuze tkání při hypovolémii.
• Hepatorenální selhání: Kombinuje se jaterní metabolická alkalóza s renální acidózou.
• Selhání jater s respirační insuficiencí: Těžká hypoproteinémie při selhání jater vede k plicnímu edému, v důsledku hypoxie se rozvíjí laktátová acidóza.
• Selhání ledvin s nefrotickým syndromem a těžkou hypoproteinémií: Renální acidóza z hromadění sulfátů a fosfátů je provázena alkalózou při hypoproteinémii.

FAQ: Často Kladené Otázky k Poruchám Elektrolytů a ABR

Co je hlavním pufrem pro rychlé udržení pH v těle?

Hlavním pufrem pro rychlé udržení pH v těle je hydrogenuhličitanový pufr. Jeho složka, hydrogenuhličitanový anion (HCO3-), je klíčová pro regulaci acidobazické rovnováhy a je úzce propojena s metabolismem hlavních iontů v ionogramu.

Jaký je vztah mezi hyperventilací a acidobazickou rovnováhou?

Hyperventilace, tedy zrychlené a prohloubené dýchání, vede k nadměrnému vylučování oxidu uhličitého z těla (hypokapnii). Snížení parciálního tlaku CO2 v krvi má za následek pokles kyselé složky hydrogenuhličitanového pufru, což vede k rozvoji respirační alkalózy.

Kdy vzniká metabolická acidóza z hromadění aniontů?

Metabolická acidóza z hromadění aniontů vzniká, když se v těle akumulují organické kyseliny nebo látky, které vytlačí hydrogenuhličitany z mineralogramu. Typickými příklady jsou laktátová acidóza (při hypoxii), ketoacidóza (při diabetu 1. typu, hladovění), renální acidóza (při selhání ledvin) a acidózy při otravách (např. etanolem, metanolem, etylenglykolem).

Proč je důležité udržovat hladinu draslíku v normě?

Udržování hladiny draslíku (K+) ve fyziologických mezích je životně důležité, protože jak nízké (hypokalémie), tak vysoké (hyperkalémie) koncentrace draslíku mohou vést k vážným poruchám. Nejvýznamnější jsou dysfunkce myokardu, které se projevují arytmiemi a mohou být fatální, ale ovlivněno je i kosterní svalstvo.

Může mít hyponatrémie vliv na nitrolební tlak?

Ano, akutní hyponatrémie, zejména ta způsobená intoxikací vodou, může mít vážný vliv na nitrolební tlak. Voda se vlivem osmotického gradientu přesouvá z extracelulární tekutiny do intracelulární, včetně mozkových buněk, což vede k jejich otoku a následnému zvýšení nitrolebního tlaku. To je velmi nebezpečný stav vyžadující pomalou a opatrnou korekci.