Podcast na Farmakologie centrálního nervového systému

Kapitoly

Co jsou neurotransmitery?

Hlavní hráči: Dopamin a Serotonin

Třídění psychofarmak

Psychostimulancia v praxi

Hlavní brzda mozku: GABA

Další hráči v poli

Tělu vlastní kanabinoidy

Ladění mozkové chemie

Když mozek potřebuje pomoc

Králové antidepresiv: SSRI

Serotoninový syndrom a náhlé vysazení

Dvojitá síla a specialisté

Stará garda s riziky

Budoucnost je tady?

Lék na spaní snů

Zázračná Z-hypnotika?

Melatonin a úzkost

Jak fungují benzodiazepiny

Alternativy k benzodiazepinům

Dvě generace antipsychotik

Atypická revoluce

Když se něco pokazí

Interakce a shrnutí

Stabilizátory nálady

Lithium a antiepileptika

Závěrečné shrnutí

Přepis

Adam: …počkej, takže v podstatě celý ten neuvěřitelně složitý proces myšlení, nálady a chování… to všechno řídí jen pár chemických poslů, co si mezi sebou ‘povídají’ v mozku?

Lucie: Přesně tak, Adame! Zní to skoro až příliš jednoduše, že? Ale je to naprosto fascinující chemický tanec neuronů. Každý tvůj nápad, každá emoce…

Adam: To je neuvěřitelné! Dobře, tohle musí slyšet všichni. Posloucháte Studyfi Podcast a dnes se s expertkou Lucií ponoříme právě do tohoto tance.

Lucie: Tak pojďme na to. Ten termín, který hledáme, je ‘neurotransmiter’. Je to v podstatě chemická látka, která přenáší signál z jednoho neuronu na druhý přes malou mezeru, které říkáme synapse.

Adam: Takže je to jako takový superrychlý poštovní doručovatel pro mozkové buňky? Pošle zprávu a hotovo?

Lucie: Skvělé přirovnání! Abychom mohli něco nazvat neurotransmiterem, musí to splňovat pár podmínek. Musí se tvořit v presynaptickém neuronu, uvolňovat se po elektrickém signálu – akčním potenciálu – a na druhé straně musí být receptor, který tu zprávu přijme.

Adam: Rozumím. A těch ‘doručovatelů’ je asi víc druhů, že?

Lucie: Přesně tak. Máme ‘klasické’ neurotransmitery jako dopamin nebo serotonin, pak třeba neuropeptidy, a dokonce i plyny jako oxid dusnatý. Každý má trochu jinou úlohu.

Adam: Dobře, pojďme na ty nejznámější. Všichni slyšeli o dopaminu, většinou ve spojení s odměnou a motivací. Je to tak?

Lucie: Ano, to je jeho klíčová role v takzvané mezolimbické dráze. Říká se jí dráha odměny. Ale to není všechno. Dopamin je zásadní i pro kontrolu pohybu – to vidíme u Parkinsonovy choroby, kde dopaminergní neurony odumírají. A taky hraje roli u psychóz, jako je schizofrenie.

Adam: Takže když je ho moc, nebo málo, je problém. Co jeho kolega, serotonin?

Lucie: Serotonin je takový manažer našich nálad. Ovlivňuje úzkost, agresi, ale i spánek nebo chuť k jídlu. Když jeho systém nefunguje správně, může to vést k depresím nebo úzkostným poruchám. Proto na něj cílí mnoho antidepresiv.

Adam: Takže dopamin je ‘motor motivace’ a serotonin je ‘manažer nálad’. To si budu pamatovat!

Lucie: Je to zjednodušení, ale pro základní orientaci je to perfektní!

Adam: Když tedy známe tyhle základní hráče, jak do toho zapadají léky? Jak se vlastně psychofarmaka dělí?

Lucie: Klasicky se třídí podle toho, jakou základní psychickou funkci ovlivňují. Máme látky, které zvyšují bdělost – to jsou psychostimulancia. Pak ty, co tlumí – hypnotika a sedativa. Na náladu působí antidepresiva. Proti úzkosti anxiolytika. A pak léky na psychotické poruchy, antipsychotika.

Adam: To zní celkem logicky. Prostě podle účelu.

Lucie: Ano, ale dnes se přechází na modernější klasifikaci, která je založená na mechanismu účinku. Jmenuje se Neuroscience Based Nomenclature, neboli NbN. Ta neříká, že lék je ‘antidepresivum’, ale popisuje, že například ‘inhibuje zpětné vychytávání serotoninu’. Je to přesnější.

Adam: Super. Pojďme se podívat na první skupinu – psychostimulancia. Ta se často zmiňují v souvislosti s ADHD, tedy poruchou pozornosti s hyperaktivitou.

Lucie: Přesně. Jsou to látky jako metylfenidát nebo amfetaminy. Jejich hlavním úkolem je zvýšit aktivitu monoaminů v mozku, především dopaminu a noradrenalinu. Dělají to tak, že blokují jejich zpětné vychytávání z synapse.

Adam: Takže ten ‘dopravce’ zůstane v mezeře mezi neurony déle a může působit silněji? Takže to dítě vlastně ‘nezrychlí’, jak si někteří myslí, ale pomůže mu to se ‘zaostřit’?

Lucie: Perfektní analogie! Přesně tak. Zlepší se soustředění, organizace a kontrola impulzů. Samozřejmě to má i nežádoucí účinky jako nespavost nebo zvýšený tlak, proto musí být léčba vždy pod dohledem lékaře.

Adam: A co takové běžné stimulanty jako kofein nebo nikotin? Fungují podobně?

Lucie: Mechanismus je jiný, ale výsledek je podobný – zvýšení bdělosti. Kofein například blokuje adenosinové receptory, které nás normálně tlumí. Nikotin zase stimuluje nikotinové receptory. Jsou to nejrozšířenější psychostimulancia na světě, i když si to často neuvědomujeme.

Adam: Páni, takže farmakologie CNS je doslova všude kolem nás, od ranní kávy po komplexní léčbu. To je fascinující. Díky, Lucie!

Lucie: Rádo se stalo. A to jsme jen na začátku. Příště se můžeme podívat třeba na antidepresiva.

Adam: Minule jsme mluvili o stimulanciích, které nás „nakopnou“. Ale co opačný extrém? Co náš mozek brzdí?

Lucie: Skvělá otázka! Tady přichází na scénu hlavní „brzda“ centrálního nervového systému – GABA.

Adam: GABA... Zní to jako zkratka pro nějakou tajnou agenturu.

Lucie: Skoro. Je to kyselina gama-aminomáselná. A je to nejdůležitější inhibiční, tedy tlumivý, neurotransmiter. Asi dvacet procent neuronů v mozku je GABAergních.

Adam: Takže jejich úkolem je v podstatě říkat ostatním neuronům: „Zklidni se, zpomal“?

Lucie: Přesně tak. Udržuje aktivitu v rovnováze. Tělo si ji vyrábí z glutamátu a pak ji buď recykluje pomocí transportérů GAT, nebo odbourává enzymem GABA transamináza.

Adam: A léky na to můžou cílit?

Lucie: Určitě. Třeba vigabatrin inhibuje tu transaminázu a tiagabin zase blokuje transportéry. Výsledek? Více zklidňující GABA v synapsi.

Adam: Jasně. A co další hráči? Je tam jen GABA?

Lucie: Vůbec ne. V míše hraje podobnou roli glycin. Ale máme tu i acetylcholin, který je takový univerzál. Je klíčový pro učení, paměť, ale i motoriku.

Adam: To je ten, co chybí u Alzheimerovy choroby, že?

Lucie: Přesně. Jeho nedostatek v určitých oblastech mozku vede k problémům s kognicí. Má spoustu podtypů receptorů, muskarinové a nikotinové, které řídí všechno od srdečního tepu po soustředění.

Adam: Dobře, a teď něco modernějšího. Slyšel jsem o endokanabinoidech. To si tělo vyrábí vlastní... trávu?

Lucie: Zjednodušeně řečeno, ano! Látky jako anandamid fungují podobně. Ale je to mnohem chytřejší systém.

Adam: Jak to myslíš?

Lucie: Endokanabinoidy působí hlavně na presynaptických neuronech. Představ si to takhle: GABA neuron chce utlumit dopaminový neuron. Ale endokanabinoid přijde a řekne tomu GABA neuronu: „Teď ne, kamaráde.“

Adam: Takže utlumí tlumiče?

Lucie: Přesně! Říká se tomu disinhibice. Výsledkem je naopak uvolnění dopaminu. Je to elegantní způsob, jak mozek jemně reguluje sám sebe.

Adam: Páni. To je neskutečně komplexní. Jak do toho všeho může farmakologie vůbec zasáhnout?

Lucie: Možností je spousta. Můžeme ovlivnit syntézu, skladování, uvolňování, zpětné vychytávání – jako to dělají antidepresiva SSRI – nebo přímo působit na receptory.

Adam: A co se stane, když se to s tou stimulací přežene? Třeba dlouhodobým užíváním léků?

Lucie: Tělo se brání. Při nadbytku neurotransmiteru dojde k takzvané down-regulaci. Buňka prostě schová část svých receptorů, aby nebyla tak citlivá. A naopak při nedostatku dojde k up-regulaci – vytvoří jich víc.

Adam: Takže se snaží udržet rovnováhu za každou cenu.

Lucie: Přesně tak. A právě tyto změny uvnitř buňky, tito „druzí a třetí poslové“, jako je BDNF, jsou klíčové pro dlouhodobé adaptace mozku. Ale o tom zase příště.

Adam: Takže když mozek sám tu rovnováhu udržet nezvládne, přichází na řadu... chemie?

Lucie: Přesně tak, Adame. A to je chvíle pro antidepresiva. Většina z nich vychází z takzvané monoaminové teorie deprese.

Adam: Monoaminová teorie? To zní hrozně vědecky.

Lucie: Je to jednodušší, než to zní. V podstatě říká, že deprese souvisí s nedostatkem určitých neurotransmiterů v mozku – hlavně serotoninu a noradrenalinu.

Adam: Takže antidepresiva mají za úkol tenhle nedostatek nějak... doplnit?

Lucie: Přesně. Zvyšují dostupnost těchto látek v synapsích. A nejznámější skupinou, která tohle dělá, jsou určitě SSRI.

Adam: SSRI, to je zkratka, kterou slyšel asi každý. Co přesně znamená?

Lucie: Znamená Selektivní Inhibitory Zpětného Vychytávání Serotoninu. Představ si, že serotonin je zpráva, kterou jedna buňka pošle druhé. SERT je takový malý vysavač, který tu zprávu rychle uklidí.

Adam: A SSRI ten vysavač zablokují?

Lucie: Přesně! Zpomalí ho. Díky tomu zůstane serotonin v synaptické štěrbině déle a může působit silněji a opakovaně. Je to lék první volby pro většinu pacientů.

Adam: Které léky sem patří?

Lucie: Třeba známý fluoxetin, nebo sertralin, což je asi nejsilnější SSRI. Pak taky citalopram nebo paroxetin. Každý má trošku jiné vlastnosti, takže když jeden nesedne, dá se zkusit jiný.

Adam: A co vedlejší účinky? Protože nic není zadarmo, že?

Lucie: To máš pravdu. Na začátku léčby jsou časté nevolnosti a zažívací potíže. Dlouhodobě to může být sexuální dysfunkce, emoční oploštělost nebo zvýšená krvácivost.

Adam: Slyšel jsem taky o něčem, co se jmenuje serotoninový syndrom. To zní nebezpečně.

Lucie: To taky nebezpečné je. Vzniká při nadměrné aktivitě serotoninu, hlavně když zkombinuješ víc léků, které ho ovlivňují. Třeba antidepresiva s některými léky na migrénu nebo bolest.

Adam: A co se stane, když léky prostě přestanu brát?

Lucie: Tak to je velký problém. Tělo si na ně zvykne. Může nastat syndrom z náhlého vysazení. Anglicky se pro to používá skvělá pomůcka FINISH.

Adam: FINISH jako konec? Co to znamená?

Lucie: Každé písmeno je jeden příznak. F jako Flu-like symptoms, tedy příznaky chřipky. I je Insomnia, nespavost. N je Nausea, nevolnost. I je Imbalance, problémy s rovnováhou. S jsou Sensory disturbances, divné smyslové vjemy. A H je Hyperarousal – úzkost a podrážděnost.

Adam: Páni. Takže vysazovat jedině pomalu a pod dohledem lékaře.

Lucie: Bezpodmínečně.

Adam: Dobře, takže SSRI cílí na serotonin. Existují i léky, které toho umí víc?

Lucie: Určitě. Další velkou skupinou jsou SNRI. Ty kromě serotoninu blokují i zpětné vychytávání noradrenalinu. To často vede k větší aktivaci pacienta.

Adam: Takže to jsou léky pro někoho, kdo je spíš utlumený a bez energie?

Lucie: Přesně tak. Patří sem třeba venlafaxin nebo duloxetin, který se používá i na léčbu neuropatické bolesti. Ale existují i další, specializovanější skupiny.

Adam: Například?

Lucie: Třeba NDRI, jako je bupropion. Ten ovlivňuje noradrenalin a dopamin, ale na serotonin skoro nesahá. A jako bonus pomáhá při odvykání kouření.

Adam: Takže lék na depresi, co mi pomůže přestat kouřit? To je jako zabít dvě mouchy jednou ranou!

Lucie: Přesně tak. Nebo máme SARI, jako trazodon, který je skvělý u depresí s nespavostí, protože má sedativní účinek. Každá skupina má prostě svoje specifické místo.

Adam: Mluvíme teď o moderních lécích. Co ty starší? Používají se ještě?

Lucie: Používají, ale už mnohem méně. Mám na mysli hlavně tricyklická antidepresiva, neboli TCA. Byla to revoluce ve své době, ale jsou... řekněme, méně vybíravá.

Adam: Jako že střílí na všechno kolem?

Lucie: Trochu. Neovlivňují jen serotonin a noradrenalin, ale zasahují i spoustu dalších receptorů. To vede k mnohem širšímu spektru nežádoucích účinků – sucho v ústech, zmatenost, ospalost, přibírání na váze, problémy se srdcem.

Adam: Chápu. A pak je tu ještě ta tajemná zkratka iMAO.

Lucie: Inhibitory monoaminooxidázy. To je ještě starší skupina. Fungují skvěle, ale mají nebezpečnou interakci s látkou jménem tyramin.

Adam: A ta je kde?

Lucie: V potravinách, jako je zrající sýr, červené víno nebo uzeniny. Téhle reakci se říká „sýrová reakce“ a může způsobit nebezpečné zvýšení krevního tlaku.

Adam: Takže žádné gorgonzolové hody s iMAO.

Lucie: Rozhodně ne.

Adam: A co úplné novinky? Děje se v téhle oblasti něco převratného?

Lucie: A jak! Obrovský rozruch způsobil esketamin. Podává se jako nosní sprej a působí přes úplně jiný systém – glutamátový. Jeho obrovská výhoda je rychlý nástup účinku, někdy v řádu hodin.

Adam: Počkat, hodin? Ne týdnů, jak jsme zvyklí?

Lucie: Přesně tak. Je to velká naděje pro pacienty s depresí, která nereaguje na běžnou léčbu. Nebo brexanolon, který je specificky určený na poporodní depresi.

Adam: To zní jako sci-fi. Takže se konečně posouváme od té staré monoaminové teorie?

Lucie: Vypadá to tak. Ukazuje se, že deprese je mnohem komplexnější. Tyto nové léky nám otevírají úplně nové dveře.

Adam: Fantastické. Ale léky nejsou všechno, že? Co psychoterapie a další metody?

Lucie: Přesně tak. Léky nejsou všespásné, ale jsou důležitým nástrojem. Psychoterapie je naprosto klíčová. Ale když už jsme u léků, které ovlivňují naši mysl, měli bychom probrat i další obrovskou skupinu... látky, které nám pomáhají se uklidnit nebo naopak usnout.

Adam: Myslíš léky na úzkost a na spaní? Anxiolytika a hypnotika?

Lucie: Přesně ty. A hranice mezi nimi je často velmi tenká. Proto se někdy používá termín „hypnosedativa“.

Adam: Dobře, takže co je co? Hypnotikum mě uspí a sedativum zklidní přes den?

Lucie: Zjednodušeně řečeno, ano. Obojí tlumí centrální nervový systém, hlavně v oblastech jako je třeba hypothalamus nebo mozková kůra. Ale u léků na spaní, tedy hypnotik, máme docela vysoké nároky.

Adam: Jaké? Abych usnul dřív, než skončí úvodní znělka seriálu?

Lucie: To taky! Ale hlavně chceme, aby spánek, který navodí, byl co nejvíc podobný tomu přirozenému. Tedy aby nenarušoval důležité fáze, jako je REM a non-REM spánek.

Adam: Takže se nechceme probudit s pocitem, že nás přejel parní válec.

Lucie: Přesně! Ideální hypnotikum rychle zabere, působí tak akorát na 6 až 7 hodin, nemá žádné aktivní zbytky, které by nás ráno tlumily, a hlavně... nezpůsobuje závislost.

Adam: To zní jako sci-fi. Existuje něco takového?

Lucie: No, přiblížili jsme se tomu s takzvanými hypnotiky třetí generace. Možná je znáte pod přezdívkou „Z-látky“.

Adam: Proč „Z“? Protože po nich člověk spí jako zabitý?

Lucie: Skoro. Je to proto, že jejich názvy často začínají na Z – zolpidem, zopiclon, zaleplon. Jsou šetrnější, méně ovlivňují strukturu spánku a riziko závislosti je menší. Ale pozor!

Adam: Vždycky je tam nějaké „ale“.

Lucie: Přesně. U starších nebo citlivějších lidí mohou způsobovat zmatenost, halucinace, nebo dokonce náměsíčnost. A i když je riziko menší, závislost pořád hrozí. Fungují totiž na podobném principu jako starší benzodiazepiny.

Adam: Takže to není žádná spása. Co jiné možnosti, když člověk nemůže spát?

Lucie: Možností je víc. Někdy se používají tlumivá antidepresiva, antihistaminika první generace, která mají sedativní účinek, nebo léky na bázi melatoninu.

Adam: Melatonin, to je ten spánkový hormon, že?

Lucie: Ano. Léky s melatoninem nebo jeho analogy v podstatě říkají tělu: „Hej, je tma, čas jít spát.“ Zkracují dobu usínání a nemají ty nepříjemné vedlejší účinky jako útlum přes den nebo riziko závislosti. Ale teď pojďme k té úzkosti.

Adam: Anxiolytika.

Lucie: Přesně. Úzkostné poruchy jsou strašně časté. Od generalizované úzkostné poruchy, přes fobie až po posttraumatickou stresovou poruchu. A tady dlouho kralovala jedna skupina léků...

Adam: Benzodiazepiny?

Lucie: Bingo. Léky jako Diazepam, Lexaurin, Neurol... zná je asi každý.

Adam: A jak vlastně fungují? Co dělají v mozku, že nás tak zklidní?

Lucie: Působí na systém neurotransmiteru GABA. Představ si GABA jako brzdu v mozku. A benzodiazepiny tu brzdu v podstatě posílí. Zvýší její účinnost.

Adam: Takže sešlápnou brzdový pedál a celý systém se zpomalí a zklidní.

Lucie: Perfektní přirovnání! Díky tomu mají účinek nejen proti úzkosti, ale i sedativní, uvolňují svaly a působí proti křečím. Proto se třeba diazepam v čípku dává malým dětem při febrilních křečích.

Adam: To zní skvěle, ale předpokládám, že i tady je háček.

Lucie: Obrovský. Hlavním problémem je riziko vzniku závislosti, a to i fyzické. Po vysazení se může objevit „rebound“ fenomén – úzkost se vrátí ještě silnější. A taky způsobují únavu, zmatenost a svalovou slabost. Proto by se měly používat jen krátkodobě, jako taková „berlička“, než zaberou jiné léky, třeba antidepresiva.

Adam: Takže co se používá dnes, když se chceme benzodiazepinům vyhnout?

Lucie: Naštěstí máme spoustu jiných možností. Často se v léčbě úzkosti používají moderní antidepresiva, hlavně SSRI a SNRI. Pak máme léky jako buspiron, který cílí na serotoninový systém, nebo pregabalin, což je původně lék na epilepsii.

Adam: Takže zase se ukazuje, jak je to všechno propojené. Lék na epilepsii může pomoct s úzkostí... fascinující.

Lucie: Přesně tak. Dokonce i některé léky na vysoký tlak, takzvané betablokátory, se mohou použít třeba na zvládnutí trémy. Snižují totiž fyzické projevy úzkosti, jako je bušení srdce a třes.

Adam: Skvělé. Tím se nám ten obrázek psychofarmak zase o kousek zkompletoval. A co nás čeká dál? Podíváme se na látky, které náladu naopak stabilizují?

Lucie: Přesně tak, Adame, ale stabilizátory nálady si necháme jako třešničku na dortu. Nejdřív se musíme podívat na jednu obrovskou a klíčovou skupinu... a to jsou antipsychotika. A nenech se zmást názvem, neléčí jen psychózu.

Adam: Jasně, jak už jsme se naučili, názvy jsou spíš takové... doporučení, že?

Lucie: Přesně! Říká se jim taky neuroleptika. Dělíme je na dvě hlavní generace. Ta první, takzvaná klasická nebo typická antipsychotika, je tu s námi už od šedesátých let. Třeba legendární Haloperidol.

Adam: Haloperidol, to jméno znám. To je ten silný hráč, že?

Lucie: Je to tak. Patří mezi takzvaná incizivní antipsychotika. To znamená vysoká potence, takže stačí nízké dávky, ale má to i svou cenu.

Adam: A tou cenou jsou vedlejší účinky, hádám.

Lucie: Trefa. Hlavně takzvané extrapyramidové příznaky neboli EPS. Představ si to jako poruchy hybnosti. Třes, svalová ztuhlost, neklid... Je to daň za velmi účinnou blokádu dopaminových D2 receptorů.

Adam: Takže to je něco za něco. Zablokuješ dopamin, abys potlačil psychózu, ale zároveň si koleduješ o pohybové problémy. Chápu.

Lucie: Přesně. A právě proto přišla druhá generace, takzvaná atypická antipsychotika. Ta jsou chytřejší. Neblokují jen dopaminové receptory, ale ovlivňují i serotonin a další systémy.

Adam: A v čem jsou tedy „atypicky“ lepší?

Lucie: Mají mnohem menší riziko těchhle pohybových nežádoucích účinků. Navíc lépe působí na takzvané negativní příznaky schizofrenie, jako je apatie nebo ztráta motivace. Jsou prostě komplexnější.

Adam: Takže to není jen o tom „umlčet“ pozitivní příznaky jako bludy, ale i o tom „probudit“ pacienta zpátky k životu?

Lucie: Nádherně řečeno! A máme jich celou řadu podle toho, na jaké receptory cílí. Třeba skupina MARTA, kam patří Olanzapin nebo Kvetiapin, ovlivňuje spoustu různých receptorů najednou.

Adam: Zní to jako takový farmakologický švýcarský nůž.

Lucie: Vlastně jo! Pak máme třeba skupinu SDA, jako je Risperidon, nebo D2 stabilizátory, třeba Aripiprazol, které dopaminový systém neblokují, ale spíš ho modulují. Je to opravdu fascinující věda.

Adam: Dobře, takže atypická antipsychotika mají méně těch pohybových problémů. Ale nějaké nežádoucí účinky přece mít musí, ne?

Lucie: Samozřejmě. Žádný lék není bez rizika. U atypických léků, jako je třeba Olanzapin, je zase větší riziko metabolických problémů. Třeba nárůst hmotnosti nebo rozvoj cukrovky.

Adam: Takže si člověk musí vybrat mezi pohybovými problémy a metabolickými. To není zrovna veselá volba.

Lucie: Není, ale vždycky hledáme lék, který má pro daného pacienta nejlepší poměr účinnosti a snášenlivosti. A pak je tu jedna vzácná, ale velmi nebezpečná věc... neuroleptický maligní syndrom.

Adam: To zní vážně. Co to je?

Lucie: Je to život ohrožující reakce. Vysoká horečka, svalová ztuhlost, zmatenost... Může se objevit kdykoliv a u jakéhokoliv antipsychotika. Je to naštěstí extrémně vzácné, ale musíme o tom vědět.

Adam: Rozumím. Takže je to komplexní balancing act. A co interakce s jinými léky? Předpokládám, že když ovlivňují tolik systémů v mozku, bude to divočina.

Lucie: To si piš. Zesilují třeba účinek léků na spaní nebo proti úzkosti. Člověk musí být opravdu opatrný s kombinacemi. Proto je tak důležité, aby lékař věděl o všem, co pacient užívá.

Adam: Dává to smysl. Takže abychom to shrnuli. Máme dvě generace. Starší, typická, jsou silná, ale s rizikem pohybových problémů. Novější, atypická, jsou šetrnější k pohybu, ale můžou zlobil metabolismus. Je to tak?

Lucie: Naprosto přesně. A teď už nám zbývá ta poslední velká skupina, na kterou jsi se ptal na začátku. Ty látky, které drží náladu v rovnováze.

Adam: Skvěle. Takže teď ty látky, co drží náladu v rovnováze. To zní skoro jako kouzlo. Mluvíme o bipolární poruše, že?

Lucie: Přesně tak. Historicky se jí říkalo maniodepresivní psychóza, to jméno jí dal Emil Kraepelin. Dnes mluvíme o bipolární afektivní poruše.

Adam: Takže dva póly. Mánie a deprese. To je jako emoční horská dráha?

Lucie: To je skvělé přirovnání! V mánii má člověk obrovskou energii, skoro nespí, má pocit velikášství. V depresi je to pravý opak.

Adam: A léky to mají... vyrovnat? Jak to dělají?

Lucie: Základem jsou takzvané thymostabilizéry, neboli stabilizátory nálady. Králem mezi nimi je lithium. To se používá už od roku 1949.

Adam: Lithium? Jako ta baterka? To zní trochu nebezpečně.

Lucie: No, opatrnost je na místě. Lithium má úzkou terapeutickou šíři. To znamená, že hranice mezi léčebnou a toxickou dávkou je velmi malá. Proto musíme pravidelně sledovat jeho hladinu v krvi.

Adam: Chápu. A co když lithium nesedí? Slyšel jsem, že se používají i léky na epilepsii. To je divné, ne?

Lucie: Vůbec ne. Některá antiepileptika skvěle stabilizují náladu. Rozdělujeme je na ty, co tlumí mánii „shora“, jako valproát, a ty, co léčí depresi „zdola“, jako lamotrigin.

Adam: Takže abychom to celé shrnuli. Proti depresím máme antidepresiva. Proti psychózám antipsychotika. A na tu emoční horskou dráhu stabilizátory nálady.

Lucie: Naprosto přesně jsi to vystihl. Každá skupina má své místo a specifické použití. Důležité je vědět, že pro každý problém existuje řešení.

Adam: Lucie, moc děkuji za skvělé a srozumitelné vysvětlení. Bylo to super.

Lucie: Já taky děkuju za pozvání, Adame.

Adam: A děkujeme i vám, posluchačům Studyfi Podcastu. Mějte se fajn a zase příště na slyšenou!